Alzheimer / 내 머리속의 지우개 (2004)

 

 

알츠하이머

 

 

노인성 치매증의 하나. 보통은 65세 이후에 발병한다.

증상으로는 처음에는 가벼운 건망증으로 시작하다가 마침내 일시나 장소를 알 수 없게 되거나 배회, 정신 혼란, 실금을 볼 수 있게 된다. 최종적으로는 인격 붕괴에 이른다. 기억 등의 기능을 담당하는 대뇌의 신경 세포가 변성하여 대량으로 사멸하는 것이 원인으로 여겨지고 있다. 알츠하이머 병 환자의 뇌는 위축되어 있고 뇌 안에 아미노이드라는 단백질이 침착한 ‘노인 반점’, ‘신경 원섬유 변화’라고 하는 섬유 모양의 구조가 신경 세포 내에서 보여지는 것이 특징이다. 알츠하이머의 경우 신경 세포는 아포토시스에 의해 사멸한다고 하는 보고도 있다.

40대에 발병하는 약년성 알츠하이머 병도 있다. 이것은 유전에 의한 것으로, 관여하는 유전자가 모두 발견되었다. 노년성인 것에 대해서도 최근 관련하는 유전자가 수개  발견되었고, 이들 유전자가 변이하면 알츠하이머의 발병률이 높아진다고 생각되고 있다.

 

 

http://www.newtonkorea.co.kr/newton/magazine/word/word00_07_88.htm

 

 

 

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여성과 알츠하이머

[출처 : http://www.healer-inc.com : 1997년 06월 07일]

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알츠하이머는 점진적이고 치유불가능한 퇴행성 뇌질환으로서 미국에서는 매년 십만명 이상의 목숨을 앗아가고 있다. 그리고 알츠하이머 병은 요양소에서 가장 많이 발생하는 질병이기도 하다. 65세 이상 인구 중 적어도 5%가 이 병에 걸려 있는 것으로 추정되고 있다. 환자들의 대부분은 여성들이 차지하고 있는데 남성들보다 일반적으로 더 오래살기 때문인 것으로 여겨지고 있다. 최근의 연구결과에 따르면 알츠하이머에 걸린 여성들은 남성보다 1년 6개월정도 더 오래 산다고 한다. 일반적으로 알츠하이머의 발병과 경과는 남성과 여성을 가리지 않고 유사하다.

질병 초기에는 기억력 상실(치매) 증상이 나타나는데 이 증상은 자연적인 노화현상에 따른 가벼운 건망증과 구별하기 힘들 때가 많다. 병이 악화됨에 따라 치매증세가 심해지고 복합 지적 능력의 결여, 정서적 불안 동요, 혹은 정신병적인 특징 등이 나타나게 된다. 환자는 점점 더 간호사에 의존하게 되고 일상적인 활동을 남의 도움없이는 할 수 없게 된다. 환자들은 증세가 악화되면 요양소로 옮겨지게 된다. 이 질병은 발병으로부터 6년에서 12년까지 환자가 폐 감염이나 요도 감염으로 사망할 때까지 지속된다. 여성환자는 남성의 경우보다 더 심한 증세를 나타낸다. 여성은 언어장애가 남성보다 더 심해지고 정신병 증세(동요, 우울증, 이상행동, 환상, 착각, 감정 불안)를 나타낼 가능성이 더 많아진다.

 

알츠하이머는 점진적으로 진행되는 치매 증세를 보고 진단되어지는데 단순한 기억 장애와 같이 회복될 수 있는 증세는 알츠하이머 병으로 진단되지 않는다. 알츠하이머에 대한 진단을 뒷받침하기 위해서 충분한 신체 검사(신경학적·정신 상태 분석과 같은 검사), 실험실 정밀검사, 뇌의 자기공명 영상 촬영 (MRI) 또는 CT 스캐닝 등을 행한다. "명백한" 알츠하이머로 진단되는 경우는 뇌조직을 약간 떼내어(수술 후나 부검을 할 때) 현미경으로 관찰해보았을 때 알츠하이머 병의 전형적인 특징이 나타났을 때이다. 알츠하이머의 원인은 아직 알려져 있지 않다.

 

환경적 요인과 유전적 요인이 함께 작용할 것으로 추측되고 있을 뿐이다. 대부분 임상적으로 발견되는 알츠하이머는 산발적(sporadic)--가족 내에 자신을 제외하고 알츠하이머 환자가 없는 경우--이다. 가족에 전해내려오는 알츠하이머는 상대적으로 이르다고 볼 수 있는 65세 이전에 발병하는데, apolipoprotein E gene(또는 APOE gene)으로 알려져 있는 특수유전자와 연관관계를 가지고 있다. 이 유전자는 알츠하이머의 진단, 방지, 치료 등에 중요한 역할을 할 것으로 판단되고 있다.

에스트로겐 결핍증이 여성들에게 발생하는 알츠하이머와 연관되어있을 수 있다는 증거가 많이 나와 있다. 심장마비(또는 심근경색)에 걸린 적이 있는 여성들은 다른 여성들에 비해 알츠하이머에 걸릴 위험이 더 큰 것으로 밝혀지고 있다. 에스트로겐을 투여하면 관상동맥 심장병에 걸릴 위험을 줄이게 된다. 알츠하이머에 걸린 여성은 골반뼈에 금이 가거나 골절될 확률이 높은데 에스트로겐을 투입하면 그 위험을 줄일 수 있다. 에스트로겐은 뇌의 구성을 지속시켜주는 성장요인을 유지하는 역할을 하는 것으로 알려져 있다.

나이가 많은 여성들에게 에스트로겐을 투여하면 알츠하이머에 걸릴 위험이 상대적으로 줄어들고 투여기간이 길면 길수록 효과가 더 좋다. 알츠하이머를 치료하기 위해서 에스트로겐을 임상실험해 본 결과는 상당히 좋게 나왔다. 나이많은 환자들은 우울증, 동요, 수면장애를 치료하기 위해 복용하는 약의 양을 줄여야 하는데 그 이유는 그들의 신체대사가 많은 양의 약을 감당할 수가 없기 때문이다. 병발성(intercurrent)의 질병은 뇌에 손상을 줘서 치매현상이 더욱 악화될 수 있다. 알츠하이머 협회(Alzheimer's Association)와 같은 지역사회의 기관은 환자와 그 가족들이 절실하게 필요로 하는 도움과 지원을 제공해 준다.

알츠하이머의 치료를 위해 현재 사용되고 있는 tacrine(Cognex)는 질병의 치료뿐만 아니라 초기 환자 중 1/3정도의 정신 기능을 향상시키는데 도움을 줄 수 있다. 이 치료제를 사용하면 위장계ㅤㅌㅡㅇ의 부작용(메스꺼움, 구토, 설사)이 가장 흔하게 생기고 간 장애도 생길 수 있기 때문에 간기능을 자주 관찰할 필요가 있다. 노인들의 치매증세에 대한 치료제로 시중에서 유통되고 있는 또 다른 약으로는 Hydergine이 있는데 안전성이 높이 평가받고 있긴 하지만 최근의 연구에 따르면 알츠하이머의 치료에는 큰 효과가 없는 것으로 나타나고 있다. 많은 환자와 그 가족들은 비록 직접적으로 혜택을 받지는 못하지만 실험적인 치료제 개발에 참여하면서 상당한 정신적인 위로를 받고 있는 것으로 나타나고 있다. - (yyj)

 

 

 

 

http://www.kordic.re.kr/~trend/Content265/life24.html

 

 

 

 

 

새로운 알츠하이머 치료법

 

 

2002-10-9 생명과학

 

 

UCLA의 연구진들이 세계 최초로 '양전자 방사-X선 단층촬영 기법(positron emission tomogrophy, PET)'을 이용해 '알츠하이머 환자를 조기에 임상 진단하는 것이 어떻게 치매 환자의 치료 결과를 향상시킬 수 있는 지'를 계산하는데 성공하였다. 기존의 진단 방법과 병행해서 사용하였을 때, PET를 이용하는 방법은 불필요한 약품의 사용을 절반 이상 줄일 수 있었으며, 요양원에서 보내야만 하는 기간도 60%정도 줄일 수 있었다고 Molecular Imaging and Biology 최신판에 발표하였다.

가장 경미한 단계의 알츠하이머 질병을 치료하는 새로 검증된 약품의 도입과 더불어 환자를 초기에 진단하는 것이 그 무엇보다도 중요하다고 UCLA의 교수인 Dr. Dan Silverman은 소개하였다.

PET를 이용하는 방법은 수많은 알츠하이머 환자를 조기 진단하는 것을 획기적으로 증가시킬 수 있을 것이며, 알츠하이머 증상으로 잘못 진단받는 노인 환자의 수도 충분히 감소시킬 수 있다고 그는 덧붙였다.

Silverman과 그의 동료들은 두개의 임상 진단 전략을 모델화하였다. 알츠하이머 증상이 노인 환자의 치매에 대한 조기 신호와 관련있는지 아닌지의 여부를 평가하기 위해 적용한 첫번째 접근법은 치매의 진단법적 평가를 위해한 American Academy of Neurology(AAN)의 2001년도 권장사항을 따랐다.

두 번째 접근법은 AAN의 권장사항을 따랐지만, 초기의 알츠하이머-형태의 뇌 손상을 증명하기 위해서 환자의 대사 형태를 측정하는 PET방법을 병행한 것이었다. 그리고 나서 두 그룹의 환자들은 치매 치료를 위한 AAN의 권장사항에 따라서 취급되었다.

Silverman과 그의 동료들은 알츠하이머 증상을 진단하는 정확성 범위에 대하여 두가지 전략 모두를 연구하였다. 연구 결과, 두 그룹 모두 대부분의 알츠하이머 환자를 정확하게 진단할 수 있었음에도 불구하고, PET를 적절히 이용하는 것이 잘못 진단되는 경우에도 절반 정도 줄여줄 수 있다는 것을 발견하였다고 Silverman은 설명하였다.

한편 UCLA의 연구팀은 알츠하이머 증상에 대하여 ANN에 의해 추천된 가장 최근의 의학 문헌을 조사하였다. 이번 조사에서는 초기의 지각력 감퇴로 고통받고 있는 100명의 환자에 대해 기존의 방법을 서술하고 있는 문헌은 23개였는데 이 경우 초기의 알츠하이머 환자로 잘못 진단될 수 있는 경우가 있었으며, 또한 진짜 알츠하이머 환자의 8개 경우는 간과되었었다.

그리고 나서 Silverman의 연구팀은 진단적인 유익성-위험성 분석을 이용하여 이들 환자의 진단적인 평가에 있어서 PET를 병행하는 것이 23개의 잘못된 양성 반응 중 11개를, 8개의 잘못된 음성 반응 중 5개를 방지할 수 있었다는 것을 확인하였다.

이와 같은 결과를 이용해서, Silverman은 PET를 병행하는 것이 불필요한 요양소에서의 치료 기간을 어떻게 감소시킬 수 있는지 계산할 수 있었다.

UCLA 연구팀은 초기의 약물 치료법이 알츠하이머와 관련해서 일어나는 지각력 감퇴의 속도를 생활에 심각한 영향을 미치지 않고도 18개월에서 9개월로 현저하게 줄여준다는 것 또한 알아낼 수 있었다.


출처: www.bio.com

 

 

http://bric.postech.ac.kr/bbs/trend/0210/02109-2.html

 

 

 

 

이 질병은 무엇입니까?

알츠하이머는 치매의 원인질환 중 가장 흔한 병입니다. 치매의 원인 질환은 50여 가지가 됩니다. 이 중에서 알츠하이머병과 혈관성 치매가 차지하는 비율이 80~90%이고, 혈관성 치매보다는 알츠하이머병이 조금 더 많은 편입니다. 알츠하이머는 정상적으로 기능하던 세포가 원인 모르게 죽어가는 퇴행성 질환의 하나입니다. 특히 사고력을 담당하는 뇌피질의 세포들이 점차 소실되는 것입니다. 최근 연구에 따르면 뇌세포가 죽어가는 이유가 유전자의 잘못 때문이라고 합니다.

 

유전자가 기능을 잘못하기 시작하여 잘못된 단백질을 만들어내고 이 물질이 뇌세포 안에 쌓여서 뇌세포가 죽어가는 것입니다. 그러나 자녀에게 반드시 유전되는 병은 아닙니다. 직계가족 중에 알츠하이머가 있을 때, 그렇지 않은 사람보다 병에 걸릴 확률이 약간 많을 뿐입니다. 나이가 많을수록, 여성일수록, 직계가족 중 알츠하이머가 있을수록 많이 걸리고, 학력이 높거나 지적 수준을 많이 요구하는 직업을 가진 사람들이 알츠하이머에 덜 걸리는 것으로 보고되어 있습니다.

어떻게 치료합니까?

아직까지 획기적인 치료법은 없습니다. 다만 병의 증세를 완화시키거나 병의 진행을 둔화시키는 약물들이 최근에 개발되고 있습니다. 알츠하이머병의 약물치료에는 크게 두 가지가 있습니다. 첫째는 알츠하이머의 치료제입니다. 여기에는 아세틸콜린분해억제제, 은행잎제제, 여성 호르몬 투여, 비타민E 등이 있습니다. 두번째는 이상행동을 조절하는 약물요법입니다. 치매 환자들은 우울증, 불안, 초조, 과격한 행동, 의심하는 증상, 밤에 잠을 자지 않고 돌아다니는 증상, 같은 행동을 반복하는 증상, 충동을 억제하지 못하는 증상 등을 보입니다. 다행히도 이상한 행동은 약물로써 조절되는 편입니다.

만약 부모님이 치매에 걸린다면 DNA 테스트로 유전 여부를 알 수 있나요?

현재 DNA 테스트로 알츠하이머를 진단하는 테스트는 없습니다. 다만 아포E 지단백 유전자 검사를 하면 본인이 앞으로 알츠하이머에 걸릴 확률이 높은지 낮은지는 어느 정도 알 수 있습니다. 그러나 이런 검사는 실용적이지 못합니다. 왜냐하면 그런 유전자가 나온다 하더라도 알츠하이머를 예방하거나 조절할 만한 조치가 아직 없기 때문입니다. 또한 이것은 어디까지나 확률일 뿐 어떤 사람이 아포E 지단백에서 대립유전자가 4로 나온다 하더라도 반드시 알츠하이머에 걸리는 것은 아니기 때문입니다.

치매에 걸린 환자가 항상 혼란스러워하고 기억도 잘 못할 경우, 주위 사람이 어떻게 도와야 할까요?

알츠하이머 환자를 돌보는 것은 매우 힘든 일입니다. 아무리 참을성이 많은 보호자라도 치매 환자와 24시간 같이 있으면 환자에 대한 사랑이 식고 짜증이 날 수밖에 없습니다. 따라서 주말을 이용해 다른 가족과 교대하거나 주가보호센터의 도움을 받아 가끔 쉬는 시간을 갖는 것이 중요합니다. 주변의 노인복지관에서 제공하는 서비스를 최대한 이용하는 것도 좋습니다. 또한 비전문적인 권고에 흔들리지 마십시오. 예를 들어 어떤 식품이 좋다거나 검증되지도 않은 약을 먹어야 낫는다는 등은 근거가 불확실합니다. 반드시 담당 의사나 간호사와 상의하여 확인해야 합니다.

 

또한 나가는 것을 막으려고만 하지 말고 관찰 가능한 범위 내의 산책이나 규칙적인 운동을 할 수 있게 하십시오. 햇빛을 자주 볼수록 전반적인 건강이 향상된다는 연구결과가 있습니다. 이때 환자가 넘어지지 않도록 환경에 주의하고 환자가 밖으로 나갈 때에 대비하여 여러 대처방법을 생각하도록 합니다. 기억 향상을 위한 과도한 시도나 윽박지르는 행위와 같은 고의적인 자극은 삼가도록 합니다. 환자는 자신의 상황에 수치심이나 좌절을 느끼기 때문에 환자의 자존심을 최대한 지켜줍니다. 망상·우울·초조·불안·불면 등의 증상은 약물로 잘 조절되므로 외래에 올 때마다 환자의 이상행동을 잘 정리해 의사와 상담하도록 합니다.

환자의 기억을 유지할 수 있도록 도울 방법은 무엇이 있을까요?

대부분의 보호자들은 환자의 기억력이 떨어졌을 때 이를 유지시키기 위해서 무언가를 자꾸 기억하게 하는 방법을 사용합니다. 예를 들어 전화가 왔을 때, 그 전화 내용을 꼭 기억하라고 여러 번 강조합니다. 그런데 환자가 그것을 기억하지 못하면 지적을 많이 하거나, 다그치거나, 심지어는 윽박지르는 경우가 많습니다. 이때 환자는 자신감이 없어지고 위축되고 우울해지고 짜증을 내며 심지어는 공격적이 되기도 합니다. 그것보다는 환자가 못했을 때도 잘했다고 격려하고, 보호자가 긍정적으로 명랑하면 오히려 환자는 심리적으로 안정되고 그나마 기억을 잘할 수 있게 됩니다.

일몰 사이에 증상이 더 심각해진다는데, 이유가 무엇입니까? 그리고 환자의 식욕이 부진할 경우, 어떻게 해야 합니까?

알츠하이머 환자들의 중기와 말기에 일몰증상을 보이는 경우가 많습니다. 어떤 보고에 따르면 알츠하이머 환자의 45%에서 수면장애와 함께 일몰증상이 있다고 합니다. 이에 대한 원인은 아직까지 잘 밝혀지지 않았지만 낮과 밤의 주기를 담당하는 뇌의 센터가 손상되기 때문이고, 또 하나의 이유는 낮과 밤의 주기를 조절하는 중요한 물질인 멜라토닌 분비가 퇴행성 변화로 인하여 감소하기 때문이라고 합니다.

 

알츠하이머 환자들이 초기와 중기에는 식욕이 증가하다가 말기에는 오히려 감소하는 경향이 있습니다. 식욕부진이 있을 때는 먼저 운동부족이 원인이 아닌가 생각해야 합니다. 노인들은 운동량이 부족하기 때문에 전체적인 대사가 원활하지 못하고 장운동이 활발하지 못합니다. 따라서 걷는 운동을 꾸준히 시켜야 합니다. 특히 초기·중기부터 운동을 규칙적으로 한다면 식욕부진을 예방할 수 있을지 모릅니다. 노인 환자들은 약을 많이 복용하는데 일반적으로 약들이 식욕부진을 유발할 수 있습니다. 따라서 필요없는 약은 되도록 줄이고 식욕부진의 원인이 되는 약의 용량을 줄이는 것이 좋겠습니다.

 

 

 

http://www.equitables.co.kr/mainlink/alzheimer_disease_best_doctor.asp

 

 

 

 

내 머리속의 지우개

http://www.nkino.com/Movies/movie.asp?id=11089

 

 

 

 

 

 

About Alzheimer

 

DEFINITION OF ALZHEIMER

• Alzheimer disease is a progressive, degenerative disorder that attacks the brain's nerve cells, or neurons, resulting in loss of memory, thinking and language skills, and behavioral changes.
• These neurons, which produce the brain chemical, or neurotransmitter, acetylcholine, break connections with other nerve cells and ultimately die. For example, short-term memory fails when Alzheimer's disease first destroys nerve cells in the hippocampus, and language skills and judgment decline when neurons die in the cerebral cortex.
• Two types of abnormal lesions clog the brains of individuals with Alzheimer disease: Beta-amyloid plaques—sticky clumps of protein fragments and cellular material that form outside and around neurons; and neurofibrillary tangles—insoluble twisted fibers composed largely of the protein tau that build up inside nerve cells. Although these structures are hallmarks of the disease, scientists are unclear whether they cause it or a byproduct of it.
• Alzheimer's disease is the most common cause of dementia, or loss of intellectual function, among people aged 65 and older.
• Alzheimer's disease is not a normal part of aging.
• Origin of the term Alzheimer disease dates back to 1906 when Dr. Alois Alzheimer, a German physician, presented a case history before a medical meeting of a 51-year-old woman who suffered from a rare brain disorder. A brain autopsy identified the plaques and tangles that today characterize Alzheimer disease.

 

DIAGNOSIS

• Clinicians can now diagnose Alzheimer disease with up to 90 percent accuracy. But it can only be confirmed by an autopsy, during which pathologists look for the disease's characteristic plaques and tangles in brain tissue.
• Clinicians diagnose "probable" Alzheimer disease by taking a complete medical history and conducting lab tests, a physical exam, brain scans and neuropsychological tests that gauge memory, attention, language skills and problem-solving abilities.
• Proper diagnosis of Alzheimer disease is critical since there are dozens of other causes of dementia that could exhibit the same symptoms. Some of these dementias, such as those caused by vitamin deficiency, thyroid problems and depression, are reversible; of those that are irreversible, Alzheimer's disease is the most common.
• The sooner an accurate diagnosis of "probable" Alzheimer disease is made, the easier it is to manage symptoms and plan for the future.

 

 

SYMPTOMS

• Symptoms are divided into two categories: cognitive, or intellectual, and psychiatric.
• Differentiating them is important so that behavioral problems that are caused by loss of cognitive functioning are not treated with anti-psychotic or anti-anxiety medications.
• Cognitive, or intellectual, symptoms are amnesia, aphasia, apraxia and agnosia (the 4 As of Alzheimer).
• Amnesia is defined as loss of memory, or the inability to remember facts or events. We have two types of memories: the short-term (recent, new) and long-term (remote, old) memories. Short-term memory is programmed in a part of the brain called the temporal lobe, while long-term memory is stored throughout extensive nerve cell networks in the temporal and parietal lobes. In Alzheimer disease, short-term memory storage is damaged first.
• Aphasia is the inability to communicate effectively. The loss of ability to speak and write is called expressive aphasia. An individual may forget words he has learned, and will have increasing difficulty with communication. With receptive aphasia, an individual may be unable to understand spoken or written words or may read and not understand a word of what is read. Sometimes an individual pretends to understand and even nods in agreement; this is to cover-up aphasia. Although individuals may not understand words and grammar, they may still understand non-verbal behavior, i.e., smiling.
• Apraxia is the inability to do pre-programmed motor tasks, or to perform activities of daily living such as brushing teeth and dressing. An individual may forget all motor skills learned during development. Sophisticated motor skills that require extensive learning, such as job-related skills, are the first functions that become impaired. More instinctive functions like chewing, swallowing and walking are lost in the last stages of the disease.
• Agnosia is an individual's inability to correctly interpret signals from their five senses. Individuals with Alzheimer disease may not recognize familiar people and objects. A common yet often unrecognized agnosia is the inability to appropriately perceive visceral, or internal, information such as a full bladder or chest pain.
• Major psychiatric symptoms include personality changes, depression, hallucinations and delusions.
• Personality changes can become evident in the early stages of Alzheimer disease. Signs include irritability, apathy, withdrawal and isolation.
• Individuals may show symptoms of depression at any stage of the disease. Depression is treatable, even in the latter stages of Alzheimer disease.
• Psychotic symptoms include hallucinations and delusions, which usually occur in the middle stage. Hallucinations typically are auditory and/or visual, and sensory impairments, such as hearing loss or poor eyesight, tend to increase hallucinations in the elderly.
• Hallucinations and delusions can be very upsetting to the person with the disease. Common reactions are feelings of fear, anxiety and paranoia, as well as agitation, aggression and verbal outbursts.
• Individuals with psychiatric symptoms tend to exhibit more behavioral problems than those without these symptoms. It is important to recognize these symptoms so that appropriate medications can be prescribed and safety precautions can be taken.
• Psychotic symptoms can often be reduced through the carefully supervised use of medications. Talk to your primary care doctor, neurologist or geriatric psychiatrist about these symptoms because they are treatable.

 

 

LIFE EXPECTANCY

• Alzheimer disease stretches from two to twenty years, and individuals live on average for eight to ten years from diagnosis.
• Individuals with Alzheimer disease are likely to develop co-existing illnesses and most commonly die from pneumonia.
• Alzheimer disease is the eighth leading cause of death in the U.S.

 

 

TREATMENT

• Currently, there is no cure for Alzheimer disease.
• Researchers are continually testing the effectiveness of various drug therapies that will control symptoms; slow, reduce and/or reverse mental and behavioral symptoms; and prevent or halt the disease.
• The U.S. Food and Drug Administration (FDA) has so far approved four drugs for the treatment of mild to moderate Alzheimer's disease. They are tacrine, introduced in 1993; donepezil hydrochloride, marketed since 1996; rivastigmine, available since the spring 2000; and galantamine hydrobromide (Razadyne^TM-formerly called Reminyl, approved in February 2001. These drugs inhibit the enzyme that breaks down the brain chemical acetylcholine, and thereby may help slow the worsening of symptoms.
• The FDA in October 2003 approved memantine HCI (Namenda^TM) for the treatment of moderate to severe Alzheimer disease, which can slow the decline in mental function.
• The National Institute on Aging, in concert with the FDA, tracks private- and government-sponsored clinical trials; contact the Alzheimer Disease Education and Referral Center (www.alzheimers.org/trials or 800-438-4380).

 

RESEARCH

• The causes of Alzheimer disease are still unknown.
• Current research indicates that Alzheimer disease may be triggered by a multitude of factors, including age, genetic makeup, oxidative damage to neurons from the overproduction of toxic free radicals, serious head injuries, brain inflammation, and environmental factors.
• Age is the most important known risk factor for Alzheimer disease.
• There are two types of the disease: sporadic Alzheimer disease and familial Alzheimer's disease (FAD). Unlike sporadic Alzheimer disease, FAD follows an obvious inheritance pattern. Less than ten percent of Alzheimer disease cases are FAD. This rare form of Alzheimer's disease usually occurs between the ages of 30 and 60.
• On the genetic front, scientists have zeroed in on three mutations on chromosomes 1, 14 and 21 that cause early-onset Alzheimer disease, which generally affects those aged 30 to 60.
• Other genes boost susceptibility, but do not signal that a person will definitely develop the disease. Multiple research studies indicate that inheritance of a specific one of the three forms, or alleles, of the apolipoprotein E (apoE) gene on chromosome 19 heightens the risk of late-onset Alzheimer disease. Those who carry one copy of the allele e4 face a higher risk of developing Alzheimer disease, and those with two copies of e4 confront the greatest risk. Another relatively rare apoE allele, e2, appears linked to a lower risk of the disease.
• Several other studies suggest that a gene or genes on chromosome 10 may also boost an individual's risk of developing late-onset Alzheimer disease.

 

 

STATISTICS

• Alzheimer disease currently strikes an estimated 4.2 million to 5.8 million Americans.
• It is projected that the number of Americans with Alzheimer disease could more than triple to 16 million by mid-century.
• An estimated one in ten persons over age 65 and nearly half of those 85 or older have Alzheimer disease.
• It is estimated that one to four family members act as caregivers for each individual with Alzheimer disease.
• Although Alzheimer disease is not a normal part of aging, the risk of developing the illness rises with age. Current research from the National Institute on Aging indicates that the prevalence of Alzheimer disease doubles every five years beyond age 65.
• As our population ages, the disease impacts a greater percentage of Americans. The number of people age 65 and older will more than double between 2000 and 2030 to 70.3 million or 20 percent of the U.S. population; likewise, those 85 and older will rise two-fold, to 8.9 million, according to the U.S. Census Bureau.

 

 

 

http://alzfdn.org/alzheimers/index.shtml